Хронический тонзиллит считается полиэтиологическим заболеванием. В посевах со слизистой оболочки миндалин у больных чаще выявляются микробные ассоциации стрептококка (ведущая роль отводится β-гемолитическому стрептококку группы А – S.pyogenes), стафилококка (S.aureus), неферментирующих бактерий, грибов рода Candida [1; 4; 5]. Приводятся данные о роли вирусной (аденовирус, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус), персистирующей микоплазменной и хламидийной инфекций [6; 7]. Обсуждается роль энаэробов [8].

S.pyogenes – микроорганизмы, представляющие собой грамположительные кокки, имеющие классический для стрептококков тип расположения – в виде цепочки, дающие полный лизис эритроцитов (бета-гемолиз) на кровяном агаре и относящиеся к серологической группе А в антигенной классификации стрептококков Р. Ленсфильд. Пиогенный стрептококк обладает значительной устойчивостью к физическим и химическим факторам внешней среды. Единственным природным резервуаром пиогенного стрептококка в макроорганизме являются дистальные отделы крипт нёбных миндалин.

Патогенез пиогенных стрептококковых инфекций связан с активацией данных микроорганизмов в глубоких отделах крипт нёбных миндалин, их последующей инвазией в структуры лимфоидной ткани миндалин за счет наличия большого количества экстрацеллюлярных ферментов: стрептокиназы, катализирующей превращение плазминогена в протеолитический фермент плазмин; гиалуронидазы, разрушающей гиалуроновую кислоту, являющуюся основным компонентом соединительной ткани; стрептодорназы (ДНК-азы), разрушающей элементы генома соединительнотканных клеток, и др. Выработка специфичных для данного возбудителя мембраноповреждающих токсинов О- и S-стрептолизинов приводит к развитию системной интоксикации, кардиотоксичности, которая объясняется подавлением энергетических процессов в митохондриях миокардиальных клеток в условиях активности О-стрептолизина. Токсин также обладает гемолитической активностью и иммуногенными свойствами. Действие S-стрептолизина совместно с антихемотаксическим фактором (пептидаза С5а) связано с подавлением активности фагоцитарных клеток и разрушением мембран митохондрий клеток в очаге поражения. Специфичность клинических симптомов поражения нёбных миндалин обусловлена, в первую очередь, действием именно этих факторов патогенности.

Помимо этого, особенностью клеточной стенки пиогенного стрептококка можно считать наличие большого количества поверхностных белковых структур и, в частности, М-протеина, являющегося важным адгезином данных микроорганизмов. М-белок обеспечивает связывание с коллагеном, фибронектином, а также белками сыворотки крови – фибриногеном, компонентами системы комплемента, а также другими элементами различных органов и систем, обусловливая активацию первичной фазы развития метатонзиллярных осложнений. Именно с наличием М-протеина связана способность пиогенного стрептококка проникать внутрь эпителиальных клеток с развитием феномена интернализации. Помимо этого, пиогенный стрептококк имеет гиалуроновую капсулу, защищающую его от органов иммунологического надзора и являющуюся фактором антифагоцитарной активности.

S.pyogenes имеет и синтезирует также большое число веществ, которые обладают свойствами суперантигенов, обусловливают митогенную активность и приводят к поликлональной пролиферации Т-лимфоцитов. К суперантигенам стрептококков относятся пирогенные экзотоксины (SPE A, SPE B, SPE C, SPE D), митогенный фактор SPE F и, вероятно, типоспецифические М-протеины. Пирогенный токсин А (Spe A), ген которого локализован на умеренном бактериофаге, связан с наиболее тяжелыми формами стрептококковой инфекции. Ген, кодирующий этот токсин, выявляется в половине случаев скарлатины и ревматической лихорадки. Ген пирогенного токсина В локализуется в хромосомной ДНК клетки и представляет собой цистеиновую протеиназу, которая способна расщеплять фибронектин в макроорганизме. У больных с инвазивными формами стрептококковой инфекции (целлюлит, пневмония, некротический фациит) отмечается повышенный уровень антител к пирогенному экзотоксину В [39].

В настоящее время доказано, что стрептококки не только могут прикрепляться к клеткам макроорганизма, но и проникать в них. Так, A. Osterlund, исследуя нёбные миндалины детей с рецидивирующим тонзиллитом, выявил стрептококки, находящиеся внутри клеток, что может являться одной из причин неудач в терапии пациентов с хронической тонзиллярной патологией [40].

Необходимо также отметить, что β-гемолитический стрептококк персистирует в структуре слизистой оболочки крипт нёбных миндалин не в виде планктонных культур, а в форме патологических биопленок, обусловливающих не только защиту от экзогенных факторов окружающей среды, но и резистентность к различным методам терапевтического воздействия [41].

В развитии этапности клинической картины тонзиллита принимают участие несколько факторов, связанных с пиогенным стрептококком: 1) токсический фактор, обусловливающий патологическое воздействие стрептолизинов на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную систему, что проявляется общей интоксикацией, лихорадкой и др.; 2) септический фактор, который связан с воздействием ферментов патогенности бета-гемолитического стрептококка, в результате чего возникает локальная воспалительная реакция в структуре нёбных миндалин и, далее, инвазия микроорганизмов вглубь тканей с возможностью дальнейшей генерализации процесса, чаще гематогенным путем, вплоть до развития тонзиллогенного сепсиса, выраженной реакцией лимфатических узлов и др.; 3) аллергический фактор (комплекс поверхностных субстанций пиогенного стрептококка), который вызывает сенсибилизацию макроорганизма к бета-гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей организма, приводящую затем к развитию гломерулонефрита, миокардита и др. [39].

В патогенезе хронического тонзиллита имеют значение взаимно связанные процессы формирования хронического воспалительного очага в области небных миндалин и реакций организма в виде тонзиллогенных нарушений в отдаленных органах и системах, изменения функционирования макроорганизма в целом. Хронический воспалительный процесс – есть результат длительного взаимодействием инфекционного агента и макроорганизма при измененной общей реактивности и недостаточно сформированном иммунитете. Способствующими факторами являются анатомо-топографические особенности небных миндалин – узкие многократно разветвляющиеся крипты, или лакуны, ущемление между небно-язычной и небно-глоточной дужками, высокое расположение верхнего полюса. Патологические изменения рецепторов небных миндалин при хроническом воспалении часто обратимы [1]. Они являются источником патологической импульсации, что приводит к нарушениям деятельности различных органов и изменению реактивности организма в целом. Неблагоприятное влияние на трофику ткани миндалин усугубляет имеющиеся функциональные и структурные нарушения.

В развитии хронического воспаления миндалин важная роль отводится функциональной несостоятельности мононуклеаров – лимфоцитов и, особенно, макрофагов, что приводит к незавершенному фагоцитозу, внутриклеточному (преимущественно в макрофагах) персистированию патогенных микроорганизмов, развитию оппортунистических инфекций [2]. Высказывается мнение, что первичным звеном в патогенезе хронического тонзиллита является иммунодефицитное состояние организма [9]. Активное функционирование миндалин способствует их гипертрофии, увеличению фолликулов в паренхиме и ухудшению дренажной функции лакун [10; 11].

Хроническая очаговая инфекция в небных миндалинах сопровождается разнонаправленными изменениями синтеза основных провоспалительных цитокинов [12]. Образующиеся в ткани миндалин иммунные комплексы антиген-антитело, обладая хемотаксической активностью, повышают протеолитическую способность ферментов макрофагов, что приводит к лизису ткани миндалин, денатурации тканевых белков, приобретающих антигенные свойства. Попадание в кровяное русло аутоантигенов вызывает образование аутоантител, которые, фиксируясь на клетках, повреждает их. Небные миндалины становятся местом «перманентной» сенсибилизации замедленного типа» к антигенам микроорганизмов, наиболее часто вегетирующих в лакунах [1; 13]. Общая неспецифическая сенсибилизация усугубляет течение хронического тонзиллита. В то же время отмечается, что аутоантителообразование является процессом физиологическим в отношении измененных клеток организма, но, когда количество антител значительно увеличивается, аутоаллергия становится патологическим процессом [14].

Наблюдаемый «семейный» характер хронического тонзиллита связывают с сочетанием наследственных особенностей ребенка и влияния сходных условий внешней среды [15]. Фенотипирование по HLA-антигенам позволило выявить генетически обусловленную группу риска и прогнозировать течение хронического тонзиллита [9; 10]. Установлена закономерность развитие хронического тонзиллита в поколениях по женской линии и предрасположенность к возникновению заболевания у пробандов с 0(I) и А(II) группами крови [16]. Среди эндогенных факторов имеют значение нарушение носового дыхания при искривлении перегородки носа, аденоидах, хронических ринитах, хронические воспалительные процессы соседних областей – аденоидит, риносинусит, воспалительные заболевания зубов и десен, вегетативная дисфункция и аллергия [8; 17].

Способствуют развитию заболевания многие экзогенные факторы – общее и местное переохлаждение, нерациональное питание, в частности, недостаток витаминов группы В, неблагополучные условия труда и быта, профессиональные и бытовые загрязнения воздуха.